HO—1对肺气肿大鼠ICAM—1、MIP—2表达的影响(3)
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研究发现，一些特异性的趋化因子在白细胞聚集与活化的炎症反应过程中起重要作用。MIP-2是分子量6kD的碱性蛋白质，由“α”和“β”两种蛋白质亚单位组成，其cDNA编码有100个氨基酸，成熟的蛋白质有73个氨基酸残基。MIP-2由巨噬细胞、血管内皮细胞等分泌，属于趋化性细胞因子中C-X-C亚家族成员。MIP-2可通过自身的肝素结合位点促进白细胞与内皮细胞外基质中硫酸乙酰的葡聚糖相互作用，加强白细胞与内皮细胞的黏附[14]。MIP-2通过对炎症细胞的化学趋化和活化作用而参与炎症的全过程，特异靶细胞为中性粒细胞，对其他炎症细胞作用微弱。
实验发现，模型组肺组织匀浆中MIP-2显著高于对照组(P<0.05)，且肺组织匀浆中MIP-2含量与BALF中的白细胞数及中性粒细胞数呈显著正相关(r=0.89、0.89，P<0.01)，这与罗曼等[15]在COPD大鼠模型中的研究结果相一致。提示MIP-2通过对中性粒细胞的特异性趋化作用促进中性粒细胞在肺气肿大鼠气管、肺组织中的聚集、活化；说明MIP-2通过作用于中性粒细胞诱导了气道炎症和肺组织损伤，参与了肺气肿发病。干预组肺组织匀浆中MIP-2含量均较模型组减低，这与Minamino等[16]在低氧性肺损伤研究中高表达HO-1的肺组织MIP-2水平显著下降结果相一致，表明血红素加氧酶-1可通过其抗炎能力减少肺内MIP-2生成，从而减轻肺部炎性损伤，起一定的保护作用。
综上所述，本实验证实HO-1的抗炎作用，其机制可能为通过某种途径减少ICAM-1和MIP-2的产生，进而干预炎症细胞的聚集、浸润、活化，这或许是其减轻肺组织损伤、起到对肺脏的保护作用机制之一；但其具体作用机制尚不清楚 ......
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