氯吡格雷联合低分子肝素治疗缺血性脑卒中的疗效观察(2)
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2.3 用药安全性观察
观察组有3例患者于皮下注射部位出现紫瘫，停药后自行消失。
3 讨论
缺血性脑卒中是继肿瘤和心脏病之后的第三位常见死亡原因，幸存者也往往留下后遗症，严重影响患者的生活质量。 缺血性脑卒中的发病机制是粥样硬化斑块破裂或覆盖其上的内皮脱落使高度致凝的内皮下组织和脂质核心暴露，致血小板活化、血栓形成。血小板受刺激、激活后可发生勃附、聚集和释放反应，因此，血小板在缺血性脑卒中的自然病程中发挥重要作用[4]。氯吡格雷作为新一代的抗血小板药物，具有不可逆地阻断血小板膜表面的ADP PYl2受体，抑制了纤维蛋白原与糖蛋白Ⅱ b/Ⅲ a受体的结合，阻止血小板聚集，从而发挥抗血小板的作用。氯吡格雷还能与红细胞膜结合，降低红细胞在低渗溶液中的溶解倾向，降低全血黏度，从而改善缺血脑组织的供血。且氯吡格雷吸收迅速，服用75 mg可在l h后达到峰值浓度[5-7]。低分子肝素是一种新型的抗凝血酶Ⅲ依赖性抗血栓形成药，兼有抗凝和抗栓活性，可促进血管内皮细胞释放纤维蛋白溶解酶原激活剂并缩短优球蛋白溶解时间，抗栓作用强，有利于血管再通及改善侧支循环，增加脑血流量 ......
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