噻唑烷二酮类药物治疗对2型糖尿病患者血管内皮功能影响(2)
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参见附件。
治疗后PAI-l、CRP、TNF-α水平显著降低，脂联素水平显著升高(P<0.05)，见表4。
表4 PIO治疗前后血清炎症因子的比较(x±s，n=50)
3讨论
心血管并发症是导致糖尿病患者寿命缩短的主要原因，空腹血糖受损和糖尿病都可升高心血管风险，血管内皮功能的受损导致血管内皮功能存在不同程度的障碍，是心血管事件的危险因素[6，7]。PPAR-γ能够抑制血管平滑肌细胞的增殖、迁移，抑制多种致炎因子产生，降低损伤，从而达到血管保护的作用。还可调节糖代谢及脂质代谢，来维持机体的内稳定。PPAR-γ配体的抗血管损伤作用，可能通过降低在血管壁聚积的巨噬细胞或减少某些致炎因子(如IL-α，IL-β，TNFα)实现。有研究显示，通过测定臂动脉或对小血管顺应性分析，PPAR-γ激动剂均能改善人的血管内皮功能。TZDs是通过激活PPAR-γ产生一系列的有益效应，包括降低血糖、血压、血脂，减少β细胞死亡，促进β细胞增生，改善胰岛细胞功能等[8，9]。本研究测定PIO治疗后，患者EDVD显著升高，表明TZDs可改善2型糖尿病患者内皮细胞功能的紊乱[10，11]。
CRP与胰岛素抵抗(IR)呈正相关，用于反映炎症状态，是临床常用指标之一。炎症本身可引起胰岛素的信号转导异常，从而导致IR；炎性状态下，脂肪组织分泌细胞因子增多，降低胰岛素敏感性，CRP直接参与了动脉粥样硬化的形成，导致大血管并发症的发生[8]。脂联素由成熟脂肪组织分泌，脂联素的下降可能与胰岛素抵抗的发生有关，并可能参与拮抗动脉粥样硬化的形成[12]。炎性标志物和内皮功能紊乱对于糖尿病患者并发心血管疾病有着重要意义。血浆中PAI-1活性升高及由其所导致的纤溶活性降低是发生动脉粥样硬化性疾病的主要原因之一 ......
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