血小板主要来源于骨髓成熟的巨核细胞，通过黏附、聚集和释放凝血因子等功能发挥重要止血作用。由于乙肝病毒对骨髓造血细胞的抑制作用以及肝功能受损时清除内毒素的能力降低，内毒素诱导血小板的凝集，激活并损伤血小板从而导致血小板破坏增多，数量下降；另外肝硬化患者脾功能亢进也使血小板破坏增多，寿命缩短[6]。vwF是一种粘附蛋白，由血管内皮细胞合成，血浆中的vwF为分子量不等的多聚体，vwF多聚体的大小与功能有密切关系，其分子量越大，与血小板结合能力越强，更能促进血小板聚集、血栓形成与微血管病性溶血。vwF可作为反映内皮细胞功能状态和损伤程度的指标[7]，肝硬化患者vwF升高提示其体内存在明显的血小板活化和内皮细胞损伤。

    uPA是纤溶酶形成的启动物质，uPA与细胞表面的受体uPAR有高亲和力结合，结合后加速纤溶酶的形成，促发蛋白质水解酶级联反应，破坏细胞外基质和基底膜 ......