miR—26a抑制胃癌AGS细胞生长的分子机制
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2014年9月15日
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邵发保 徐祝丽 黄勤兰 广东医学院附属厚街医院内科;广东药学院附属第一医院神经内科;
【摘要】目的检测miR-26a在胃癌组织的表达改变,明确miR-26a调控胃癌细胞生长的分子机制。方法运用qRT-PCR检测71例胃癌及相应癌旁正常组织中miR-26a的表达改变;将miR-26a模拟物转染胃癌细胞AGS,采用Western blot检测其对MTDH蛋白表达水平的影响;然后采用MTT法检测高表达miR-26a对AGS细胞生长增殖的影响。结果 qRT-PCR检测结果显示,miR-26a在71例胃癌组织中表达下调0.44倍;Western blot结果显示,过表达miR-26a或干扰MTDH可抑制MTDH蛋白的表达。MTT检测发现,转染MTDH siRNA和miR-26a模拟物组AGS细胞从48 h起OD值分别为(0.158±0.006)、(0.201±0.006),与对照组细胞相比(0.515±0.032)、(0.479±0.028),差异均有统计学意义(P0.05)。结论 miR-26a通过靶向调控MTDH的表达而抑制胃癌细胞的生长。
【关键词】 miR-a 胃癌 生长增殖
【分类号】R735.2
miRNAs调控重要的生物学过程,包括发育、细胞增殖和凋亡、细胞分化、代谢等,并且在很多疾病中表达失调,包括肿瘤[1,2]。根据生物软件的预测,每个miRNA可能调控上百个靶基因,大约调控人类1/3蛋白编码基因的表达。目前,对miRNA的研究正逐步从基本的肿瘤分子研究走向临床应用领域
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