癫痫患者骨密度改变的性别差异及相关影响因素分析(3)
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目前抗癫痫药物对骨密度影响的机制尚不确定，国内外研究支持最多是肝酶诱导的抗癫痫药可加速维生素D分解，减少钙吸收、钙沉积[11]，继发甲状旁腺素升高，溶骨效应增加，骨密度减低。这与本研究结果中女性癫痫患者骨密度受肝酶诱导抗癫痫药影响一致。同样，我们发现癫痫患者甲状旁腺激素较健康对照明显升高，但血钙、血磷、血清碱性磷酸酶水平与正常对照组无差异，这与某些研究中血钙水平降低不同。推测血钙维持在正常水平与甲状旁腺素代偿性升高，骨吸收增加有关，且癫痫患者可能对甲状旁腺素的作用存在抵抗[10]，这也许能解释血钙没有进一步升高。许多研究发现非肝酶诱导或者肝酶抑制抗痫药(如丙戊酸钠)同样对骨代谢有负面作用，这可能与药物导致的代谢性酸中毒有关。酸性环境中，骨形成减少，自身组织吸收增加，骨组织中钙、磷与其它阴离子交换，使钙磷减少，从而加速骨组织的溶骨吸收，且代谢性酸中毒可干扰1，25-(OH)2D3合成，间接减低钙吸收[6]。
本研究结果显示癫痫患者骨密度较正常对照明显减低，证实抗癫痫药及癫痫发作对骨密度均有负面影响。女性患者较男性患者骨密度异常比例升高，进一步分析影响因素，年龄对女性患者骨密度影响更加明显，在50～60岁年龄组女性患者骨密度异常比例高于男性患者，推测可能与雌激素撤退有关。雌激素水平下降，破骨细胞活跃，骨吸收大于骨形成，继发骨质流失。且有研究发现，女性在围绝经到绝经期过渡阶段，癫痫发作频率增加 ......
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