ERK1/2参与IL—33诱导的心脏成纤维细胞增殖和纤维化过程(2)
| 第1页 |
参见附件。
1.3 统计学分析
数据采用SPSS 13.0 统计学软件进行，所有实验数据以均数±标准差(x±s)表示，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较用LSD-t法，P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 IL-33对心脏成纤维细胞增殖的影响
加入10 ng/mL IL-33刺激细胞培养24、48、72 h 后，各组细胞生长状态良好，随着培养时间的延长，细胞数量不断增多。MTT结果显示，与未刺激组比较，IL-33明显诱导细胞增殖(P<0.05)，见表1。
2.2 IL-33对TRAF-6 mRNA和蛋白水平的影响
与对照组相比，TRAF-6 mRNA和蛋白水平均明显上升(P<0.05)，见图1和表2。表明IL-33诱导心脏成纤维细胞时，活化其下游信号。
2.3 IL-33对p-ERK1/2和ERK1/2蛋白表达的影响
Western- blot 结果显示，IL- 33刺激心脏成纤维细胞后ERK1/2总蛋白无明显变化，而p-ERK1/2蛋白表达明显升高，与对照组比较，有显著性差异(P<0.05)，见图1和表2。表明IL-33/ST2-TRAF-6 信号通路激活后，引起下游ERK1/2通路的参与。
2.4 IL-33对α-SMA mRNA和蛋白水平的影响
α-SMA是肌成纤维细胞的标记性蛋白。我们结果显示，IL- 33刺激成纤维细胞24 h后，α-SMA mRNA和蛋白表达明显上调(P<0 ......
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件。