ERK1/2参与IL—33诱导的心脏成纤维细胞增殖和纤维化过程(1)
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[摘要] 目的 探讨ERK1/2通路在IL-33激活心脏成纤维细胞中的表达及其作用。 方法 培养心脏成纤维细胞，10 ng/mL IL-33刺激细胞，不同时间点MTT法检测IL-33对心脏成纤维细胞增殖的影响；RT-PCR检测细胞标志性基因α-SMA 及通路关键分子TRAF-6的mRNA表达水平；Western blot检测α-SMA 、TRAF-6及p-ERK1/2和ERK1/2的蛋白表达。 结果 IL-33能促进心脏成纤维细胞的增殖(P<0.05)；IL-33刺激细胞24h，TRAF-6表达显著上调(P<0.05)，p-ERK1/2 蛋白水平表达明显高于对照组(P<0.05)；IL-33干预24h后α-SMA表达明显上调(P<0.05)，ERK1/2特异性阻断剂PD98059可有效抑制该效应。 结论 ERK1/2通路参与了IL-33诱导的心脏成纤维细胞增殖和纤维化过程。
[关键词] IL-33/ST2信号通路；ERK1/2；心脏成纤维细胞
[中图分类号] R363 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701(2014)34-0004-04
心肌纤维化是心脏重构的重要组成部分，贯穿于心力衰竭发生发展的整个过程。已知心脏成纤维细胞(cardiac fibroblasts，CFBs)过度增殖，胶原合成增多，排列紊乱是心肌纤维化的细胞病理学基础[1]。CFBs在应激下可转分化为肌成纤维细胞(myofibroblast，MyoFBs)[2，3]，合成细胞外基质(extracellular matrix，ECM)能力增强。平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin，α-SMA)是肌成纤维细胞的标记性蛋白 ......
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