Mg2+对兔脑继发性脑损伤中细胞凋亡影响的实验研究(2)
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本研究探析Mg2+对兔脑继发性脑损伤中神经细胞凋亡的影响，脑损伤后的神经功能障碍与伤后神经细胞凋亡密切相关。细胞的死亡是由于细胞器(如线粒体)不可逆受损，细胞膜通透性增高，细胞质内容物漏出进入细胞外基质中。而凋亡是由基因调控介导的细胞程序性死亡，在这个过程中细胞膜通透性没有改变，细胞器完好保存。在最后阶段，细胞碎片萎缩卷曲到原生质膜上形成凋亡小体，然后被周围健康细胞吞噬。实验证明，Mg2+对缺血缺氧性脑损害引起的神经元凋亡有一定的预防作用。镁离子的神经功能保护机制为对N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体起到非竞争性拮抗作用，使受体活性得到抑制，减少氧自由基，降低钙离子内流。脑损伤后自由基介导的脂质过氧化反应增强是导致脑细胞水肿、变性坏死的重要原因[7]。低Mg2+时，依赖Mg2+的花生四烯酸合成酶的活性降低，在磷脂酶A的作用下，引发花生四烯酸代谢瀑布，产生大量自由基。另外，Mg2+缺乏可导致细胞内Ca2+增加，致黄嘌呤氧化酶大量产生，激活ATP酶使ATP分解，ATP分解合成的次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶作用下产生各种自由基反应，导致细胞膜的结构和功能破坏[8]。Mg2+能通过多种机制阻断Ca2+内流，抑制自由基的形成，减轻脂质过氧化反应，防止细胞膜损害，减轻脑水肿。有研究发现，暴露在低镁环境中的犬血管平滑肌3 h后MDA浓度就上升，18～24 h后升高到正常水平的3～12倍。且Mg2+浓度越低，MDA水平就越高。给实验性脑损伤模型兔脑Mg2+治疗能降低脑组织MDA的含量 ......
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