1.1.4 PI3K/Akt Akt是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，在多个细胞过程包括葡萄糖代谢、细胞增殖、凋亡、转录和细胞迁移中起关键作用。术后低温条件通过Akt1可以抑制细胞的线粒体凋亡途径，Akt1活性下降会加剧中枢系统的缺血/再灌注。Akt可能是术后保护脑损伤的一种潜在的分子治疗靶向。另外，Akt通路活化不仅在脑损伤模型中，而且在其他组织系统中也可以起到一定的保护作用。例如，低温治疗可以提高Akt的活性，从而保护心肌细胞减少凋亡。治疗性低温可以通过增强Akt信号通路，减少细胞凋亡，缓解多种微生物脓毒败血症模型大鼠的肝损伤[10]。

    1.1.5 PTEN PTEN(磷酸酯酶-张力蛋白同系物)是一个与低温保护性密切相关的非常著名的存活因子。低温抑制大脑局部缺血/再灌注引起的GluR6-PSD95-MLK3信号分子增加是其中的一种保护性机制[11]。低温能够减少脑缺血大鼠模型的脑组织氧化性DNA损伤和细胞死亡前信号通路的激活。低氧也可以改变其他的信号通路，如钙离子通路和三磷酸腺苷等。轻度的低温通过修复钙离子/钙调蛋白依赖的蛋白酶Ⅱ介导的信号通路，可以延迟神经元损伤。低温还可以显著增加AMP依赖的蛋白激酶的磷酸化水平[12]。值得注意的是不同的低温条件如低温持续时间和温度的差异可以导致信号系统的不同响应性 ......