Toll样受体与人细小病毒B19在桥本氏甲状腺炎发病机制中的联合作用(2)
1.2 Toll样受体与自身免疫性疾病的关系长期以来，TLRs被认为只在天然免疫中起作用，使机体免受侵害。但近年来的研究发现，TLRs不仅可以识别异己的成分，在特定情况下还可以对自身组织成分进行识别并在细胞表面过度表达，最终导致自身免疫性疾病的发生。首先，Patole等[18]在狼疮性肾炎动物模型中注入人工合成的干扰素诱导剂聚肌胞苷酸(Poly I：C)，发现IL-12、IL-6等炎性细胞因子的量明显增加。然后，又以Poly I：C刺激在体外培养的TLR3表达阳性的肾小球系膜细胞，发现产生了IL-6和CCL2等炎性因子。这些都表明TLR3与狼疮肾炎的发生密切相关。Takeda等[19]通过狼疮鼠模型研究发现，TLR7与狼疮肾炎的发生关系密切。查阅文献资料可知， β2GPI/抗β2GPI抗体复合物对细胞的作用就是通过细胞表面的受体介导一系列信号转导完成，而这些细胞表面受体包括TLRs[20]。β2GPI/抗β2GPI抗体复合物与抗磷脂综合征(anti-phospholipid syndrome，APS)的发生密切相关，Raschi等[21]研究发现抗磷脂抗体就是通过与TLRs有关的MyD88途径对内皮细胞进行激活，与TLR4的MyD88依赖信号传导途径相似 ......
您现在查看是摘要页，全文长 4822 字符。