TNF-α在慢阻肺气道炎症的发生、发展过程中发挥重要的作用。TNF-α具有诱导炎症反应、增强细胞外弹性蛋白溶解、促进中性粒细胞黏附等作用[9，10]。慢阻肺吸烟患者气道IL-8水平、中性粒细胞数目高于健康吸烟者，慢阻肺吸烟患者 TNF-α浓度升高较显著，健康吸烟者TNF-α浓度变化不明显。COPD 急性加重期气道腔内IL-8 及TNF-α含量升高，而抗炎因子 IL-10 降低。TNF-α、IL-8、单核细胞趋化等参与了COPD 的发病。COPD 急性发作多由病毒或细菌感染所致，而细菌和病毒含有的某些抗原或代谢产物激活局部肺泡巨噬细胞，从而产生TNF-α等炎性因子，从而导致肺泡巨噬细胞以及支气管上皮细胞产生 IL-8 等。进入血液的细胞因子和内毒素导致单核-巨噬细胞大量激活，从而导致血液中 TNF-α水平升高。研究显示慢阻肺急性发作时患者血中IL-6、IL-8与TNF-α水平具有正相关的关系。急性感染期巨噬细胞激活导致TNF-α产生增多，TNF-α促进炎症细胞的游走、黏附以及浸润，导致肺组织损伤。TNF-α是慢阻肺病情加重的指标之一，也是慢阻肺严重程度的一个重要标志。TNF-α诱导慢阻肺的炎症反应，增加中性粒细胞的数量 ......