舒利迭对老年COPD患者肺功能的影响(2)
2.2 两组患者治疗前后血气指标比较治疗前两组患者PaO2、PaCO2差异无统计学意义(P>0.05),而治疗后观察组较对照组明显改善(P<0.05)。见表2。
3 讨论
3.1 发病机制
3.1.1炎性反应与COPD 研究显示中性粒细胞凋亡在COPD发展过程中起到中心作用。 中性粒细胞凋亡延迟是导致肺及气道慢性炎症的原因之一,调控机制失常会导致慢性炎症持续,从而影响COPD的发生发展[3]。在人体正常肺组织中,中性粒细胞是一种存在时间较短的一过性细胞,但当肺组织发生炎性反应或受到损伤时,循环系统的中性粒细胞逐步迁入肺组织当中,并且释放众多的过氧化物酶、蛋白酶及细胞毒性物质,继而达到杀灭病原菌的目的,但是正是由于中性粒细胞的聚集促进了COPD的进展。
COPD患者的痰液中,中性粒细胞的含量明显增高,且其存在加重了气道阻塞的发生。一般情况下,中性粒细胞存在于人体的血液中,当肺组织被病菌、粉尘及有害颗粒侵袭时,肺组织中炎性介质增加,如TNF-α、IFN-γ、反应性氧簇、白三烯及细胞因子IL-6、IL-8等,而这些炎性介质会引起中性粒细胞向肺组织聚集。中性粒细胞进入肺组织后受到炎性介质的刺激而出现表达,并粘附于血管内皮,此时炎性因子如LTB4、IL-6及IL-8刺激中性粒细胞释放中性粒细胞酶(如弹性酶、蛋白酶),而这些酶类对于肺组织具有溶解作用[4]。张璐等[5]通过研究发现,急性加重期患者血液中IL-6、Il-8明显增高,是COPD患者急性加重的重要参考指标 ......
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