醛固酮是不同于血管紧张素Ⅱ的心血管疾病的另一个危险因素[6]。它致心肌纤维化的作用机制与血流动力学因素没有关系，有研究证明，无论是在体或是离体实验，醛固酮均可刺激胶原的合成，并且呈剂量依赖性。LAD具有促进肾小管对钠重吸收、对钾排泄的作用，一定程度上保留体内水分同时升高血压；并增强血管对儿茶酚胺的敏感性；此外还可以刺激成纤维细胞合成胶原，主要通过Ⅰ型甾体类激素受体的介导。关于其具体的作用机制可能是直接进入成纤维细胞内，并且与胞浆内皮的激素受体相结合，同时在转录水平上调控Ⅰ、Ⅲ型胶原基因的表达，进一步增加胶原合成，但是对胶原酶并无影响。醛固酮与其受体结合后诱发的氧化应激反应、炎性反应均有利于纤维化的发生发展[7]。除了循环系统中的RAAS外，心脏局部组织中也同时存在血管紧张素Ⅱ和醛固酮，它们主要以自分泌或旁分泌的形式在心肌间质介导心肌纤维化的发生发展[8]。

    2.2 MF的调控性细胞因子

    心肌纤维化是胶原合成和降解代谢失调的结果，有研究表明心肌纤维化的发生和转化生长因子β(transforming growth factor-β，TGF-β)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor，CTGF)密切相关。

    TGF-β1是目前已知的与组织纤维化的发生关系最密切的生长因子 ......