mTOR激酶可能与上游多个原癌基因RTKs、PI3K、Raf、 Ras等及抑癌基因PTEN、LKB1、NF1等存在一定关联；通过PI3K/AKT途径和Ras/Erk途径调节细胞生长和增殖。PI3K/mTOR可由于上游基因突变等导致通路被激活，可导致细胞生长和增殖失调及凋亡调节发生功能紊乱，最终引起肿瘤发生发展和转移[30]。

    目前报道多个mTOR抑制剂在临床前和临床试验中均显示出较好效果。同样戴辉等[10]发现克唑替尼处理肺癌细胞株H2228细胞后细胞凋亡率显著增加，并且蛋白印迹检测出mTOR蛋白活化形式p-mTOR水平降低，提示在调控肿瘤细胞生长方面mTOR可能具有重要作用。Tumati等[31]发现经过克唑替尼处理H2228细胞进行细胞周期检测时，大量细胞停留在G1期，提示mTOR信号通路在调节细胞周期方面具有重要作用。Jain P等[32]发现mTOR信号通路可能在G1/S期转换过程中起重要作用。

    2.6 低氧诱导因子1(HIF-1)

    低氧诱导因子1(hypoxia induced factor-1 ......