肺炎支原体感染宿主细胞后Treg细胞在免疫反应中起了重要作用[21]。传统观点认为辅助T1细胞(Th1细胞)介导的细胞免疫是主要的抗感染机制，Th2细胞增强免疫反应，有研究发现Treg细胞在肺炎支原体感染后可引起细胞的免疫反应。Treg细胞促进肺炎支原体感染后的特异性CD4+ T细胞分泌肿瘤干扰素IFN-γ和白细胞介素IL-17，抑制炎症反应的发生。此外，Treg细胞还可耗竭细胞免疫应答中产生的Th2细胞。

    2.4体液免疫

    肺炎支原体感染后可产生各种免疫应答，一般认为体液免疫由糖脂抗原引起。研究表明，肺炎支原体肺炎患儿的急性期和恢复期血清IgG、IgM和IgA 的含量明显升高[22]。患者的病情与血清IgG、IgM、IgA、免疫复合物和补体成分的变化密切相关。安黎云等[23]研究显示支原体肺炎患儿免疫球蛋白 IgM 的水平显著升高。机体感染肺炎支原体，多克隆激活B细胞增殖，IgM 及 IgG 抗体，产生特异性抗体而导致病理免疫反应 ......