本研究在分析进展期肝癌患者共50例(包括对照组25例和观察组25例)相应的基因治疗的效果后发现，AAV-HGFK1+Adv-p53组治疗后第14天、第21天的新生微血管数量显著低于AAV-HGFK1组，凋亡细胞率显著高于AAV-HGFK1组，与Wei JC等[7]学者的结论相似。Wei JC等[7]发现P53通过腺病毒成功转染入原发性肝癌细胞内后，通过抑制G0期细胞快速进入G1期并显著降低G2/S期细胞比例抑制肿瘤细胞增殖，同时通过激活CMAP/pka/cmyc信号通路促进肝癌细胞凋亡，同时Wei JC等学者发现，P53成功转染后，肝癌细胞局部微环境显著发生改变，局部血管密度显著降低，肿瘤微环境中肝癌肿瘤干细胞比例以及活性显著降低，并认为P53可能通过fasl/caspase8/BAX来抑制局部微血管增生；对于两组患者临床疗效的对比，本研究发现AAV-HGFK1+Adv-p53组的疾病控制率为76.00% ......