胆红素可引起神经细胞凋亡增加，已在体内外实验中得到肯定，但引起凋亡的具体发病机制仍不清楚，其可能机制如下：

    1.3.1 Ca2+超载 各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载。众多研究表明[9，10]，胞质中Ca2+浓度的升高与细胞凋亡(apoptosis，AP)之间存在着密切的联系。胆红素进入脑组织后可能通过影响细胞膜对钙离子的通透性，影响膜上钙泵的活性等使细胞内形成钙超载现象，从而导致细胞凋亡。

    1.3.2 影响线粒体呼吸功能 线粒体中有许多非常重要的蛋白酶或蛋白质，它们与细胞凋亡直接相关，如凋亡诱导因子(apoptosis inducing factor，AIF)、细胞色素C[11]、Bcl-2家族成员、半胱氨酸水解酶[12]等，它是真核细胞的动力加工厂，在介导细胞凋亡的信号转导过程中起着重要作用。Schif等通过实验发现细胞中胆红素发挥其毒性作用的最初部位是线粒体。50年代，Zeterstron和Ernster发现，能达到抑制小鼠肝、脑细胞线粒体的磷酸化及生物氧化作用的胆红素浓度是300M。Rodrigues等[13]通过实验证实解离线粒体氧化磷酸化是胆红素的主要毒性作用 ......