目前，多项临床研究结果表明，颅脑创伤患者血内儿茶酚胺(CA)是导致机体发生一系列代谢紊乱的关键，其中糖代谢紊乱是引起FPG和HbA1c水平升高的主要因素，颅脑损伤后由于患者机体内胰高血糖素及血内儿茶酚胺的释放量增加，不断刺激着肝糖原的分解，同时抑制着胰岛素的正常生理功能，促使体内血糖水平持续上升。因此，临床研究结果将颅脑损伤引起的血糖升高归因于患者体内胰高血糖素增加及胰岛素分泌不足。向镜芬[14]等认为通过动态监测重症颅脑损伤患者的血糖波动情况，并结合胰岛素治疗，可以极大程度上改善患者预后。颅脑损伤后表现出的高血糖症能够不断增加患者脑部缺血的范围，一般而言，血糖含量越高，脑部缺血造成的脑梗死范围就更加广泛，目前主要认为脑组织能量代谢障碍与乳酸堆积和酸中毒有密切关系，大量葡萄糖可以经过无氧酵解的途径不断产生氢离子和乳酸，进而导致血脑屏障破坏，引起脑部水肿，并促使脑部一系列的病理反应出现 ......