相关报道指出血管紧张素 Ⅱ(ATⅡ)促进VEGF蛋白的合成和分泌可能与高浓度ATⅡ通过增加二酰基甘油水平、活化蛋白激酶 C从而增加肾小球系膜细胞对VEGF的高表达有关[11]。Rizkalla B等[12]对1型DM大鼠的研究表明，实验第4周、第8周时AngⅡmRNA和VEGF 表达水平均较正常组上调，且上调程度与血糖浓度有一定关联。近年通过研究人的肾脏和肿瘤上皮细胞发现AngⅡ可通过AT1受体激活内质网应激IRE1/JNK/p38MAPK通路上调VEGF蛋白水平表达，从而诱导其组织的血管生成[13]。

    3 血管内皮生长因子与糖尿病肾病

    根据近年的基础与临床试验研究发现，VEGF对肾脏的影响是显而易见的，当其过度表达时，会造成蛋白尿的产生、肾脏的肥大及硬化以及新生血管的生成与维持。

    3.1蛋白尿

    VEGF可促进内皮细胞前列环素、一氧化氮、内皮素-1和Von Willebrand因子的产生，从而改变肾脏血流动力学，使肾小球长期保持在高滤过状态 ......