多巴胺能神经元是PD患者大脑中受影响主要细胞，a-Syn在期中枢神经细胞中的过表达可以导致多种生物体多巴胺能神经元的变性。a-Syn降解主要通过蛋白酶体、自噬以及伴侣分子介导的自噬即CMA等途径，但是仅有2个自噬途径可以降解a-Syn。具体说，已经有报道，a-Syn可以抑制cma并其只有巨自噬才能降解该蛋白。自噬也被认为可用于对抗突触核蛋白病的治疗策略，本研究中结果提示IRN可以显著削弱a-Syn的表达，后续研究将进一步考察IRN对a-Syn突变体以及a-Syn/Synphilin-1聚集体的影响，这些结果在既往针对雷帕霉素、海藻糖以及17-AAG中的研究中未见报道。Beclin1是酵母自噬相关的特异性基因6也就是Atg6在人体中的同源体，主要可表达在高尔基体、线粒体、内质网以及细胞浆内[17]，参与调控自噬前体生成和自噬体的形成。因此，Beclin1表达增强也可作为评价自噬水平升高的重要指标。尽管IRN作用后不影响Beclin1表达，但是siRNA干扰Beclin1后可以显著削弱IRN诱导的LC3-Ⅱ上调 ......