高脂高糖饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织TLR4和MyD88 mRNA的表达(3)
目前经TLR4介导的信号转导包括髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88，MyD88)依赖性和非依赖性途径。MyD88依赖通路通过MyD88和IL-1受体相关激酶(interleukin-1 receptor-assciated kinase，IRAK)相互作用，募集TNF-受体相关因子6(tumor necrosis fator receptor-assciated fator 6，TRAF6)，激活的TRAF6导致IκB激酶复合物活化，最终导致NF-κB、P38、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase，JNK)激活，进一步形成AP-1转录因子，从而诱导产生炎症因子。徐正婕等[17]通过建立大鼠NASH模型，观察肝脏内毒素受体表达的动态变化，结果发现实验8周时肝脏CD14和TLR4表达较正常组增高 ......
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