醒脑静注射液佐治脑出血后继发性脑损伤的疗效分析(2)
2.2 两组患者远期疗效比较
治疗组患者出院3个月后随访记录ADL分级良好率为62.82%，远高于对照组的42.67%，两组差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。
3讨论
脑出血后病理损伤机制复杂且严重，血肿会在48 h 之内由于增大加剧病情恶化，邻近的脑组织开始受到血肿压迫，周围神经受损，胶质细胞出现机械性破裂，局部组织压力持续升高，出现机械性变形从而导致血流量减少，血管自身调节功能出现障碍，受损脑组织不断释放出大量血管活性物质，导致血脑屏障破坏，引起血肿周围脑组织细胞毒性水肿加重，促进细胞损害，甚至坏死。血细胞破裂引起的氧化应激反应、炎症反应造成的蛋白质、DNA、脂质等氧化损伤使血肿周围甚至远隔部位广泛出现局部脑血流下降，从而导致持续性的脑缺血损害。因此除血肿压迫引起的急性神经功能缺损外，血肿灶周围尚存在继发性损伤，此为患者血肿穿刺抽吸引流后神经功能障碍持续加重的主要因素。此类患者意识障碍恢复缓慢、多伴有高热、肺部感染等一系列的伤后症状 ......
您现在查看是摘要页，全文长 3865 字符。
治疗组患者出院3个月后随访记录ADL分级良好率为62.82%，远高于对照组的42.67%，两组差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。
3讨论
脑出血后病理损伤机制复杂且严重，血肿会在48 h 之内由于增大加剧病情恶化，邻近的脑组织开始受到血肿压迫，周围神经受损，胶质细胞出现机械性破裂，局部组织压力持续升高，出现机械性变形从而导致血流量减少，血管自身调节功能出现障碍，受损脑组织不断释放出大量血管活性物质，导致血脑屏障破坏，引起血肿周围脑组织细胞毒性水肿加重，促进细胞损害，甚至坏死。血细胞破裂引起的氧化应激反应、炎症反应造成的蛋白质、DNA、脂质等氧化损伤使血肿周围甚至远隔部位广泛出现局部脑血流下降，从而导致持续性的脑缺血损害。因此除血肿压迫引起的急性神经功能缺损外，血肿灶周围尚存在继发性损伤，此为患者血肿穿刺抽吸引流后神经功能障碍持续加重的主要因素。此类患者意识障碍恢复缓慢、多伴有高热、肺部感染等一系列的伤后症状 ......
您现在查看是摘要页，全文长 3865 字符。