微小核糖核酸调控肾细胞癌发生发展及参与诊断治疗的研究现状(2)
2.2 miRNA与细胞凋亡和细胞周期
在RCC组织中稳定表达的miRNA-205通过抑制细胞周期蛋白D1和myc的表达，从而使G0/G1期细胞周期阻滞和细胞凋亡[9]。miRNA-221、miRNA-222在RCC组织中高表达，其可在翻译水平抑制P27的表达，P27主要控制G1-S期的转化，可使细胞周期停滞在静止期，可见miRNA-221、miRNA-222的高表达促进肿瘤细胞增殖[12]。另外，miRNA-23b在肾癌中呈现高表达状态，通过诱导活性氧自由基(ROS)产生和抑制缺氧诱导因子HIF形成，最终诱导肾癌细胞的凋亡[13]。
2.3 miRNA与RCC转移和侵袭
致瘤因子miRNA-21，它能直接下调凋亡前体蛋白PDCD4，从而促进AKT和IKKβ的激活，导致NFkB因子的转录，促进ACHN和786-O细胞系的转移和侵袭[14]。miRNA-34a抑制骨髓细胞瘤病毒癌基因同源物(MYC)是通过结合它的3，UTR，从而抑制了myc-s-phase激酶相关蛋白2(Skp2)-myc相关锌指蛋白1(Miz1)复合物的功能 ......
您现在查看是摘要页，全文长 4238 字符。
在RCC组织中稳定表达的miRNA-205通过抑制细胞周期蛋白D1和myc的表达，从而使G0/G1期细胞周期阻滞和细胞凋亡[9]。miRNA-221、miRNA-222在RCC组织中高表达，其可在翻译水平抑制P27的表达，P27主要控制G1-S期的转化，可使细胞周期停滞在静止期，可见miRNA-221、miRNA-222的高表达促进肿瘤细胞增殖[12]。另外，miRNA-23b在肾癌中呈现高表达状态，通过诱导活性氧自由基(ROS)产生和抑制缺氧诱导因子HIF形成，最终诱导肾癌细胞的凋亡[13]。
2.3 miRNA与RCC转移和侵袭
致瘤因子miRNA-21，它能直接下调凋亡前体蛋白PDCD4，从而促进AKT和IKKβ的激活，导致NFkB因子的转录，促进ACHN和786-O细胞系的转移和侵袭[14]。miRNA-34a抑制骨髓细胞瘤病毒癌基因同源物(MYC)是通过结合它的3，UTR，从而抑制了myc-s-phase激酶相关蛋白2(Skp2)-myc相关锌指蛋白1(Miz1)复合物的功能 ......
您现在查看是摘要页，全文长 4238 字符。