肥厚型心肌病大多為常染色体显性遗传疾病，为编码心肌肌原纤维的基因突变而引起。病理学资料显示肥厚型心肌病患者心肌纤维异常肥大、短缩、碎裂，心肌纤维和小肌束走向紊乱，心肌细胞排列紊乱，这些改变使心肌细胞的收缩力减低，从而表现为心肌收缩功能的降低[11]。其发病机制目前尚未明确，现阶段研究提出以下几种学说：①毒性多肤学说；②无效等位基因学说；③能量消耗假说。突变基因产生的异常肌小节不能进行有效收缩，心肌细胞被迫产生更多能量以适应正常肌小节舒缩的需要，肌小的节超负荷运转导致心肌肥厚，最终导致心肌功能失调[12]。

    本研究中，对照组与肥厚型心肌病组在年龄、心率的差异无明显统计学意义，从而消除了年龄、心率对研究的影响。两组间EF差异无明显统计学意义，可能是由于在疾病的进展过程中，心肌的代偿作用能够在一定范围内增加心肌的收缩力，降低室壁张力和心肌耗氧量，从而减轻了心脏负荷，在局部心肌收缩功能已经下降的情况下保持心脏的正常射血功能 ......