乙型肝炎肝硬化合并肝性脑病患者血清LPS、TNF—α和IL—6的表达变化及意义(3)
3 讨论HE是急性或慢性肝病患者中枢神经系统功能障碍所引起的可逆的、代谢性疾病[7]，常见于乙肝肝硬化和急、慢性肝衰竭以及其他肝病的终末期。肝细胞大量损伤时，肝脏代谢紊乱，对内毒素灭活功能降低，继而循环中内毒素水平增高，激活Kupffer细胞释放如肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor，TNF-α)、白细胞介素(Interleukin，IL)-1、IL-6等多種细胞因子和炎症介质，有毒物质大量蓄积体内，通过血-脑脊液屏障，抑制脑组织正常生理活动，影响中枢神经系统功能，产生神经和精神症状。脂多糖(lipopolysaccharides，LPS)是内毒素主要成分，肝硬化患者血液中反复长期内毒素升高可引起肝脏持续损害，加速肝病的恶化，Kai OL等[8]提出循环中LPS激活巨噬细胞产生的TNF-α和其他细胞毒性促炎介质可增加肝性脑病的发生。推测，LPS激活炎症介质释放在HE的发病机制中发挥重要作用，如能通过研究HE的免疫学发病机制，以减少炎症因子及LPS的产生为切入点 ......
您现在查看是摘要页，全文长 3991 字符。