曲霉菌和其他真菌由先天免疫系统通过Toll样受体(toll-like receptors，TLR)，树突状细胞相关C型凝集素1(Dectine-1)受体，甘露糖结合凝集素(mannosebinding lectin，MBL)等来识别[4，5，13]。这些识别受体然后与适应性免疫系统诱导相互作用于CD4+细胞的Th1和Th17反应。烟曲霉在肺功能障碍患者中的免疫反应是由CD4+介导的过敏性炎症反应T细胞、IgE抗体和嗜酸性粒细胞起作用[14]。ABPA患者体内的曲霉菌定植在哮喘或肺泡纤维化患者气道中，激发Th1介导的免疫反应，产生曲霉菌特异性IgA和IgG，随后激发Th2介导的过敏反应[15]。

    ABPA治疗目的包括缓解哮喘急性加重、控制气道炎性反应、缓解机体对曲霉菌的变态反应、延缓疾病进展至肺纤维化阶段。首先应避免继续接触霉菌。口服激素治疗是主要疗法，通常使用泼尼松0.5 mg/(kg·d)，治疗2周，后改为0.5 mg/kg隔日应用 ......