APTE栓塞过程中，由于机械以及神经体液因素，肺血管阻力和肺动脉压显著增高[5]。栓塞后血栓表面血小板活化，血管活性物质释放，如 5-羟色胺、12-脂氧化酶产物、血小板活化因子、血栓素A和组胺等。12-脂氧化酶和血小板活化因子又可诱发血管附近中性粒细胞大量释放炎症介质如血小板活化因子、花生四烯酸代谢产物[6，7]。上述介质促使肺血管内皮细胞损伤，内膜平滑肌细胞增殖、血管通透性增加，肺动脉压升高[7]。

    1.2 APTE后引起血管内皮损伤的因素

    在正常的生理状态下，肺血管内皮细胞产生的舒血管物质和缩血管物质之间存在动态平衡，维持着内环境稳定、张力。在血流剪切力、缺氧、炎症等外在刺激后促进内皮细胞的脱落、凋亡。

    1.2.1 炎症介质 既往研究指出多类炎症介质如IL-1β、TNF-α、ET-1、IL-6等在急性PTE后表达显著升高[9-12]。Eagleton MJ等[13]发现在急性肺栓塞早期，肺动脉壁中MCP-1等炎症趋化因子表达显著升高，同时栓塞3 h即有炎性细胞浸润于肺动脉壁。以上介质可在急性肺损伤发生期间募集炎症细胞至损伤部位从而形成正反馈。例如：T淋巴细胞、单核细胞等，释放IFN-α、IL-1、TNF-α等炎症细胞因子 ......