本研究结果显示baPWV值与FEV1%呈负相关，提示随着COPD患者气道阻塞逐渐加重，动脉硬化程度也进一步增加，其机制可能与COPD患者全身慢性炎性状态、氧化应激、慢性缺氧、血管内皮功能障碍、血小板活化、交感系统过度激活和蛋白酶/抗蛋白酶失衡等多种因素相关[12]。其中系统性炎症反应是联系COPD及血管合并症的关键。除通过缺氧和氧化应激途径造成损伤外，系统性炎症反应主要激活一系列炎症介质，包括C反应蛋白、肿瘤坏死因子α、γ干扰素、白介素-1、白介素-6、白介素-8、表面活性蛋白D、纤维蛋白原、淀粉样蛋白等。这些炎症介质通过旁路进入血液循环，影响众多远处器官[13]。本研究比较COPD患者与健康对照者血清炎症因子hs-CRP水平，结果显示COPD组hs-CRP水平显著高于健康对照组，且baPWV值与hs-CRP水平呈正相关，提示COPD患者慢性炎症状态是促进动脉硬化形成的重要因素。全身性炎症反应促进动脉粥样硬化的机制包括损伤血管内皮细胞、细胞粘附分子表达增加、外周血白细胞附壁并迁移至血管内膜、T淋巴细胞和巨噬细胞活化并释放细胞因子、脂质摄取的增加和泡沫细胞的诱导形成等[14] ......