综上所述，右美托咪定与七氟醚复合麻醉发挥脑保护作用的机制可能是通过右美托咪定与突触前膜上的α2肾上腺素受体发生特异性结合，阻断儿茶酚胺类激素的释放，降低外周血液以及脑组织中的儿茶酚胺类激素含量，从而脑内耗氧量下降，交感神经活动受到抑制，血管扩张，脑供血供养增多；并且右美托咪定还可以与突触后膜上的α2肾上腺素受体结合，阻断儿茶酚胺类激素的传递，从而发挥镇痛作用；右美托咪定可能是从这两方面发挥了脑保护作用，但这仅为阐释脑保护作用机制奠定了基础，确定了研究方向，更深层次的作用机制需要进一步实验验证。

    [参考文献]

    [1]徐雅洁.右美托咪啶对老年脑肿瘤患者开颅手术后脑保护机制的研究[J].神经损伤与功能重建，2015(4)：312-314.

    [2]牛志强.脑肿瘤切除术后并发症治疗68例的临床疗效观察[J].中国实用医药 ......