铜绿假单胞菌耐药机制复杂，对多种抗生素固有耐药，β-内酰胺酶的生成和外排泵的表达是产生固有耐药和获得性耐药的重要机制。有研究证实铜绿假单胞菌对亚胺培南的耐药机制主要有金属酶的产生；主动外排的过度表达；孔道蛋白OprD2的缺失，并且一株细菌中可同时存在多种耐药机制，这些机制间又并非简单的复合相加作用[5，6]。铜绿假单胞菌对喹诺酮类药物耐药机制主要是DNA拓扑异构酶Ⅱ和Ⅳ的QRDR区域发生突变，需要引起高度重视，并进行针对性预防和治疗[7]，国内文献研究发现铜绿假单胞菌耐喹诺酮类药物的机制以gyrA基因突变为主，其主动泵出系统是重要的耐药机制，而DNA拓扑异构酶Ⅳ的异常及质粒介导的耐药是次要机制[8]。铜绿假单胞菌存在2种或2种以上耐药机制，以高产β内酰胺酶合并膜孔蛋白OprD缺失最多见，高产AmpCs和(或)ESBLs，合并膜孔蛋白OprD的缺失或主动外排泵的激活是PDR铜绿假单胞菌对β内酰胺类抗生素的主要耐药机制[9]。研究发现外排泵MexAB-OprM的高表达在铜绿假单胞菌对碳青霉烯类耐药中可能起到重要作用[10] ......