多项研究提示OSAHS患者睡眠及清醒状态下交感神经活性高于健康人[10]，而Kim SJ等[11]也通过动物模型证实这一现象的存在，其研究发现OSAHS模型大鼠体内交感神经活性一直持续到间歇低氧结束后1 h。该机制可能与OSAHS睡眠时反复呼吸暂停引起的低氧血症及高碳酸血症对颈动脉窦和主动脉体长期刺激有关[12]，另外缺氧可增加外周化学反射对其的敏感性，并直接影响交感神经中枢控制系统。进一步研究发现持续交感神经兴奋可引起OSAHS患者体内去甲肾上腺素(norepinephrine，NE)显著升高。相关研究也显示OSAHS患者NE增高明显[13，14]。NE既参与心室重构又增强心肌收缩力、收缩周围血管、增加后负荷及加快心率从而使心肌耗氧量增加，因此NE与CHF密切相关[15]。OSAHS患者交感神经兴奋性增加使其患高血压风险相应增高，研究提示约50%的OSAHS患者同时合并高血压，约30%高血压患者伴有OSAHS，进一步研究发现其血压呈非勺形改变，而这种改变可进一步引起左心室肥厚和CHF[16-18]。另一方面，OSAHS交感神经系统过度兴奋也可能引起机体心率变异率(heart rate variation，HRV)下降，下降的程度与OSAHS病情的严重程度正相关，有学者[19]发现心衰患者HRV降低，降低程度与心功能分级呈负相关 ......