[Key words] Sepsis； Endothelial cells； Myocardial cells； Troponin I； Endothelin

    脓毒症是指因感染引起机体反应失调而引起致命性多脏器功能障碍，存在循环、细胞和代谢功能异常[1]。脓毒症和脓毒性休克目前仍是引起死亡的重要原因，每年全球脓毒症患者数量超过数百万，约1/4甚至更多患者因此死亡[2]。目前脓毒症的病理生理学机制尚未完全明确，其中内皮细胞作为炎症反应的重要靶细胞和效应细胞，其凋亡、脱落、通透性改变，失控性分泌多种细胞因子和炎性物质，引起凝血功能紊乱等在脓毒症进展中发挥重要作用[3，4]。脓毒症心功能障碍表现为心肌收缩、舒张功能下降，是一种“功能性”、可逆性改变，是严重脓毒症的常见并发症，合并心功能障碍患者病死率可达70%～90%，被认为是脓毒性休克患者病死率的独立危险因素[5]。本实验采用经典的CLP脓毒症大鼠模型，通过检测血清NO、ET-1和cTnI水平，测定心肌力学、透射电镜下观察冠状动脉内皮和心肌细胞细胞核、线粒体、肌原纤维等超微结构变化 ......