李宇博 苏 颖

    哈尔滨医科大学附属第一医院眼科，黑龙江哈尔滨 150001

    多种因素、多种细胞因子相互作用之下会促成增殖性玻璃体视网膜病变的发生发展；有研究显示，眼内炎症反应或玻璃体腔中存在视网膜色素上皮细胞释放也会促使增殖性玻璃体视网膜病变的发生发展；若玻璃体内及视网膜表面发生纤维化会引发视网膜结构牵拉、扭曲、变形，进而导致视网膜脱离等不良情况发生。增殖性玻璃体视网膜病变是引发视网膜复位后再脱离的常见因素，易导致各种严重并发症，如玻璃体出血、牵拉性视网膜脱离等，重者甚至会直接造成视力丧失。经过相关的组织病理学表明，复杂的纤维细胞组织是组成增殖性玻璃体视网膜病变的主要成分，复杂的纤维细胞组织主要包括有：成纤维细胞、网膜色素上皮细胞、胶质细胞等，但是具体形成新生血管和调控该疾病纤维化的机制还不具有十分典型的特征性。本文主要就增殖性玻璃体视网膜病变发病机制进行相关探讨和研究，以期为增殖性玻璃体视网膜病变的临床治疗提供更为可靠的理论依据。

    1 增殖性玻璃体视网膜病变的细胞学研究

    经由相关的研究资料显示，增殖性玻璃体视网膜病变的病理进程以细胞介导的免疫反应作为首要因素，而最终导致增殖性玻璃体视网膜病变的关键所在是细胞增殖、炎症反应、瘢痕形成[1]。增殖性玻璃体视网膜病变的增殖膜主要是由复杂的纤维细胞组合而成，该认知已经得到了组织病理学、免疫组织化学等相关方面的证实，但是，在调控增殖性玻璃体视网膜病变的纤维化和形成新生血管机制等方面还没有定论。一般情况下，细胞增殖与细胞凋亡的过程之间会处于动态平衡的状态，但经炎症反应和网脱修复术等因素的干预后，眼内屏障机制被破坏，致使视网膜色素上皮细胞发生迁移，由原本的静止状态开始转为细胞周期运作状态中，并大量增生，最终形成增殖性玻璃体视网膜病变。

    1.1 视网膜色素上皮细胞

    视网膜色素上皮细胞一般集中存在于光感受器与Bruch膜之中，与玻璃体腔呈现出完全的分离状态，在大多数情况下，视网膜色素上皮细胞是静止或呈现出有丝分裂速度减慢的情况。视网膜发生损伤后，会激活视网膜色素上皮细胞，导致其移行进入到玻璃体腔中，以此改变眼内微环境，大大增加了促生长因子，也同时进一步分化了视网膜色素上皮细胞[2]。经由相关的研究资料显示，在增殖性玻璃体视网膜病变的纤维膜之中，存在视网膜色素上皮细胞[3]。

    1.2 成纤维母细胞

    在视网膜前膜中，主要存在的细胞成分是成纤维母细胞，该种细胞会产生细胞外基质成分，在大多数情况下，其也可被称为“激活的成纤维细胞”[4] ......