初始CD4+ T細胞可在外来抗原刺激下分化为不同亚型的效应T细胞，在TGF-β单独作用下分化成Treg细胞，在TGF-β与IL-6共同作用下分化为Th17细胞[19]。在抗CD4处理的小鼠关节中，增加Foxp3的表达，可抑制IL-17的产生，纠正Th17/Treg的比例，在一定程度上延缓RA的进展[20]。Foxp3+ Treg细胞可在白介素-1(IL-1)、IL-6、IL-17、TNF-α等炎性细胞因子作用下，转化为Th17细胞，分泌IL-17，促进炎症反应。还有研究显示，Treg的一种细胞亚群CD39+ Foxp3+ Treg细胞，可抑制Th17细胞IL-17的产生，抑制炎症反应。

    研究进一步表明，RA早期患者Th17细胞增多，可产生IL-17以及TNF-α。RA患者滑膜Treg细胞Foxp3表达明显升高，Foxp3水平与TNF-α呈显著负相关，TNF-α能够促使Foxp3去磷酸化，抑制Treg细胞合成 ......