[Key words] Cerebral ischemia-reperfusion； [Gly14]-Humanin； Free radicals； Apoptosis

    既往研究已表明[1-3]，脑组织缺血、缺氧后造成组织内氧自由基产生增加，清除能力下降，从而造成胶质细胞的增生和神经细胞不可逆的凋亡，故认为自由基引发的过氧化反应是导致中枢神经细胞缺血损伤后继发损害的主要病理机制之一。同时，相关国内外研究[4-7]进一步提示给予自由基清除剂治疗后，在减轻氧自由基水平的同时可减轻继发性脑损伤，并改善临床预后。

    最近文献报道，[Gly-14]-Humanin(HNG)对减少损伤侧大脑半球的梗死体积并改善小鼠大脑中动脉闭塞所致的脑缺血的运动障碍具有重要意义[9]；此外，有研究人员揭示了HNG对Aβ(25-35)诱导PC12细胞凋亡具有保护作用，并且发现其与抑制细胞凋亡相关GSK-3β/PI3K-Akt信号途径有关[10]，但神经保护具体机制仍不十分明确。本研究应用Humanin衍生物HNG对脑缺血再灌注损伤的大鼠进行预处理 ......