临床实践中发现，在急性脑缺血性脑卒中发生后早期静脉应用尿激酶或重组人组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)静脉溶栓恢复血液灌流时，部分患者神经功能缺损症状反而加重，其中氧化应激导致神经细胞凋亡是脑缺血再灌注损伤的重要机制[13-16]。脑缺血再灌注时，神经细胞重新获取血液供应，但在改善脑血流及皮脂功能的同时却产生大量的氧自由基，进而对细胞膜造成继发性损害。脑组织氧自由基反复攻击多不饱和脂肪酸，不断生成MDA导致脂质过氧化程度增高，引起细胞膜结构的破坏，其含量的高低反映神经细胞脂质过氧化反应的水平[17]。

    但正常情况下，机体内还存在天然的氧自由基清除系统，如超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽系统等。其中后者是脑内重要的防御系统之一，包括谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、氧化型谷胱甘肽(GSSH)、还原型谷胱甘肽(GSH)及谷胱甘肽还原酶(GR)，而自由基及过氧化物与GSH结合能对抗氧自由基对巯基的破坏，从而保护细胞膜中含巯基的蛋白质和含巯基的酶 ......