在SLE的发展进程中，Th1/Th2细胞处于失衡状态，但平衡的偏离方向目前尚有争议。大多数的研究提示，活动期SLE患者外周血Th1细胞数目降低，Th2细胞数目升高，免疫紊乱趋向Th2型[1]，也有学者发现相反的平衡，即免疫紊乱趋向Th1型[2]。

    1.2 Th1/Th2细胞相关的细胞因子、转录因子等与SLE的相关性

    细胞因子作为效应物或诱发因素对自身免疫病的影响已引起广泛关注。体外抗原刺激后，SLE患者T细胞不能产生正常数量的IL-2。近年来，IL-2在SLE T细胞中缺失的作用机制被广泛分析，有研究揭示，cAMP调制器(CREM)是一个广泛表达的转录因子，其可能通过招募组蛋白去乙酰化酶1(Histone deacetylase 1，HDAC1)导致非乙酰化组蛋白对IL-2启动子区域占位，使染色质结构封闭和转录活性受限，终止IL-2的表达，cAMP反应元件结合蛋白(CREB)与CREM失衡是IL-2缺失的一个重要机制[3]。

    Dolff S等[4]报道SLE患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell ......