NTIS发病可能与以下机制有关[6，8-9]：① 5′-单脱碘酶活性降低：在各种危重疾病中，处于应激状态的机体组织分泌大量的儿茶酚胺、糖皮质激素、皮质醇等，使5′-脱碘酶活性受抑，在外周组织中TT4转化为TT3减少，rT3升高。②细胞因子和氧化应激被认为是炎症引起NTIS的起始因素，主要炎症因子包括白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)，且IL-6和TT3水平在许多急性和慢性疾病患者中呈负相关；③下丘脑-垂体-甲状腺轴(HPT)调定点下调在NTIS机制中起重要作用。④甲状腺结合球蛋白的下降是炎症急性期甲状腺激素下降的原因，进食差、营养缺乏、肝功能减退使蛋白质合成减少，甲状腺结合球蛋白(TBG)和白蛋白水平降低，影响甲状腺素与TBG结合，导致甲状腺素代谢障碍甲状腺结合球蛋白(TBG)降低。

    血清TT4的降低幅度与患者预后有关，若患者存在严重的消耗性疾病(如重症感染、肝硬化、恶性肿瘤等) ......