此外，本研究结果仍需要进一步使用对ALK4具有高度选择性的抑制剂，从外源性抑制其表达和(或)功能來验证，同时也可为临床药物应用提供新的选择。既往报道和我们的繁殖记录均显示ALK4小鼠纯合致死，所以研究均使用ALK4+/-小鼠完成，对ALK4表达抑制的程度并不彻底。同时根据研究结果显示ALK4表达升高主要在于心脏成纤维细胞，提示我们想要更深入阐明ALK4在心梗后心肌纤维化中的作用，进一步验证我们现有的结果和完善证据，需要构建成纤维细胞特异性的ALK4敲除小鼠。

    因此本实验研究证实 ALK4通过调控心脏成纤维细胞增殖、分化、迁移以及分泌合成的功能介导心梗后心肌纤维化的过程，其作用机制主要通过Smad3/4信号通路介导，其功能的明确将为临床治疗提供新的可靠的干预靶点 ......