肠道菌群可能通过多种机制导致慢性全身炎症，进而导致肥胖、IR和NAFLD。细菌成分进入循环系统易位可通过激活TLR-4来触发炎症反应[41]。TLR-4激活促炎细胞因子，如肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)和白细胞介素-6(interleukin-6，IL-6)。研究发现，TLR-4的激活触发了包括NF-κB通路[42]在内的炎症级联反应，从而诱导TNF-α。肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的升高与IR和NASH有关，对肝脏脂肪沉积和NASH的发展至关重要[43-45]。此外，TLR-4还能增强转化生长因子-B信号，导致纤维生成[46，47]。

    另一个肠道菌群调控炎症的机制涉及炎症小体。炎症小体由富含亮氨酸重复序列的蛋白质的复合体。炎症小体能识别病原体相关分子模式(pathogen-associated molecular pattern ......