3.6血糖升高的原因

    流行性出血热伴发胰腺炎，累及胰腺上皮细胞、胰岛β细胞，导致胰岛素释放不足;伴随尿毒症时毒性代谢产物(尿素、肌酸、肌苷、胍类等)拮抗胰岛素作用，抑制葡萄糖摄取利用;抑制果糖激酶活化，使氧化磷酸化脱耦联;应激状态下，神经递质使胰高血糖素、皮质醇、儿茶酚胺等分泌增加，从而使血糖升高。故而可能被分流到内分泌科[12]。

    3.7把握特异检测时机

    流行性出血热抗体Ig M在发热3 d就可表现为阳性，1周左右达高峰，平均阳性率达90%以上[13]。单测IgG型抗体应于1周后滴度上升4倍或以上有诊断价值。血清淀粉酶在急性胰腺炎起病后6～12 h 开始升高，24 h达高峰，3～5 d逐渐降至正常。血清脂肪酶常在起病后 24～72 h 开始上升，持续 7～10 d。尿淀粉酶在起病后12～14 h开始升高，持续1～2周[14]。若不在上述酶学波动时限内或免疫功能低下，检测可为阴性，易误导诊断。所以有怀疑时可反复检测，多联同检。

    3.8 CT影像病变范围广而缺乏特异指向

    流行性出血热时CT表现，如胰、肾肿大影像模糊，周围渗出积液或感染象、胸腹腔积液、肠壁水肿、肺炎等，范围广而缺乏特异指向。与其他检查不易建立联系、相互矛盾或不好解释。如此多脏器受损表现需把流行性出血热列入鉴别诊断 ......