此外，甲磺酸阿帕替尼可作用于VEFG受体细胞内的ATP结合位点，导致酪氨酸激酶失活，阻断了VEGF与VEGFR-2的结合，减少了VEGF的生成，通过对血管内皮细胞迁移和增殖的抑制作用发挥抑制肿瘤血管的功能，故也被称为VEGFR-2抑制剂[19]。本次研究中，干预组患者加用甲磺酸阿帕替尼治疗后，ORR、DCR及生存质量均高于常规组(P<0.05)，CEA、VEGF和MMP-9水平低于常规组(P<0.05)。但本研究中，干预组患者的不良反应总发生率明显高于常规组(P<0.05)，说明甲磺酸阿帕替尼的不良反应以高血压、口腔黏膜炎、手足综合征和蛋白尿为主，但均较轻，后三者多是组织中维生素缺乏引起的，治疗中给予大剂量维生素B6可缓解[20];高血压患者给予合理的降压药行2周降压治疗即可控制。

    综上所述，甲磺酸阿帕替尼治疗晚期非小细胞肺癌可提高治疗效果和生存质量，降低CEA、VEGF和MMP-9水平，虽不良反应较多，但给予对症处理后可缓解，临床需行进一步，探究甲磺酸阿帕替尼治疗晚期非小细胞肺癌的长期疗效及引起不良反应主要因素，以为临床晚期非小细胞肺癌的靶向治疗提供更为可靠的依据 ......