作為Rho家族的GTP结合蛋白，CDC42与MAPK信号通路存在一定的联系[16]，CDC42是MAPK通路的上游信号分子[17]，而MAPK下游信号通路P38、ERK、JNK与炎症反应存在关系[18]。CDC42与MLK1结合后激活P38，导致MAPK-NF-κB通路活性改变[19，20]，发生多级级联反应，最终导致广泛的炎症因子表达改变。本实验同时测定了结肠组织P38蛋白的表达水平，结果显示其变化趋势与结肠CDC42相同，与文献相符。

    因此本文得出结论：在小鼠TNBS慢性结肠炎模型中，CDC42可能通过MAPK途径调节炎症因子水平参与结肠炎的发病。本实验由于条件限制，仅开展动物水平研究。在接下来的研究中 ......