膝关节骨性关节炎的病理基础是关节软骨的退变和降解，尽管其中的发病机制当前尚未阐明，但临床普遍认为与细胞因子及炎性介质有关[12]。IL-1β由自分泌及旁分泌形成，对滑膜产生刺激，释放炎性递质，使关节中蛋白多糖降解。在IL-1β作用下，巨噬细胞分化成破骨细胞，对边缘骨质进行破坏，抑制修复[13]。因此IL-1β被临床作为评估骨性关节炎病情严重程度的有效指标。TNF-α作为一种炎性细胞因子，参与膝关节骨性关节炎的发生发展过程。关节内高浓度的TNF-α可诱发抗自身软骨的自身免疫反应，刺激软骨基质金属蛋白酶的合成与分泌增加，引起软骨降解。研究证实，IL-1β与TNF-α协同介导对关节软骨的吸收、降解，引起关节内积液、关节疼痛等[14]。PGE-2是一种由巨噬细胞产生而来的脂肪酸代谢产物，可诱导局部白细胞聚集，加重关节滑膜的炎症反应。此外，还可促进软骨细胞过度生长及软骨内骨化增加 ......