糖尿病引起的慢性血管病變也在DMED的致病因素中占有非常重要的地位，髂内动脉或阴部内动脉的粥样斑块形成可使血流量减少，海绵体内小动脉和窦状隙内皮细胞的结构或功能破坏，血管活性物质减少以及静脉系统发生倒流都会影响勃起功能。而血管内皮功能障碍是糖尿病患者发生慢性血管病变的基本病理生理机制和核心要素，因此，血管内皮功能障碍是DMED发生的基本机制[19]。研究发现海绵窦血管内皮细胞产生NO和ET-1主要影响海绵体平滑肌的舒张与收缩性，控制海绵体的张力，是维持阴茎勃起的重要神经介质，因此，调节NO和ET-1水平，保护血管内皮功能是治疗DMED的新途径[20]。本研究发现治疗12周后，两组血清NO水平[(45.15±7.82)μmol/L、(50.16±8.17)μmol/L]较前[(40.27±7.13)μmol/L、(39.93±6.82)μmol/L]明显上升，血清ET-1水平[(109.84±19.37)ng/L、(89.05±17.87)ng/L]较前[(131.23±24.11)ng/L、(133.68±25.68)ng/L]明显下降 ......