目前关于糖尿病脑病发病机制的研究较少，推测可能与海马神经元相关蛋白表达失调有关。海马作为主导学习和记忆的关键部位，其长时程增强(LTP)是重要的作用基础，该作用依赖于复杂的突触前、后机制，LTP高频刺激后可引起胞内蛋白激酶C(PKC)等的表达[14]，而Ng作为一种新发现的脑特异性突触后蛋白，是PKC的天然作用底物[15]。Ng在生理状态下主要与CaM结合形成复合体，但PKC可使该复合物发生磷酸化、氧化及谷胱甘肽化等化学修饰，参与学习记忆功能和LTP等突触可塑性机制，因而可能在学习记忆的形成和巩固中发挥重要作用[16]。此外mGluR5作为主要分布于皮层、纹状体及海马等突触后膜的神经递质，可以通过调节突触后膜释放谷氨酸和多巴胺，进而参与调节神经通路活性[17]，并与学习记忆也密切相关[18]。有实验证实，如往大鼠脑室内注射mGluR5阻滞剂可导致海马长时程增强(LTP)抑制的发生 ......