1.2 通过调控脑血管内皮细胞整合素αvβ3

    梁国安等[4]研究发现，缺血缺氧性脑损伤可诱导miR-210表达上调，促进脑组织血管内皮生长因子(VEGF)表达和血管再生，从而发挥内源性脑保护机制。Zhang H等[5]研究表明，以RGD-exo作为靶向载体，通过NIRF成像和免疫荧光证实RGD-exo：miR-210的靶向性，短暂大脑中动脉闭塞(MCAO)小鼠模型静脉给药后，RGD-exo：miR-210与缺血区反应性脑血管内皮细胞整合素αvβ3 结合，致使缺血部位miR-210增加，从而减弱中风症状。关于miR-210的机制尚不完全明确，仍存在争议。Huang L等[6]研究认为，miR-210的抑制显著降低TNF-α，IL-1β，IL-6，CCL2和CCL3的表达，而对TGF-β和IL-10没有显著影响，因此可以抑制IS急性期的促炎反应和减少脑损伤。已报道miR-210有20多种直接靶标，而miR-210对IS调节的最终结果可能取决于多种靶基因作用的平衡和整合 ......