流行病学调查显示，2型糖尿病患者相对于健康人群，发生骨折的风险更高，可能与其骨质疏松发生率更高有关。因此对于2型糖尿病患者因骨质疏松而增加骨折风险越来越受到重视。分子层面研究显示，2型糖尿病患者合并骨质疏松的发生可能与葡萄糖毒性、胰岛素样生长因子1、骨钙素、硬骨素、氧化应激等多种代谢异常有关[13，14]。餐后2 h血糖是糖尿病患者骨质疏松症的独立危险因素，血糖升高，葡萄糖大量从尿中排泄，增加钙磷排泄，并阻滞肾小管对钙磷的重吸收，导致血钙浓度下降，刺激甲状旁腺激素分泌，动员骨钙，导致骨质中钙进入血液，以维持血钙、血磷水平，骨质脱骨，骨密度下降，导致骨质疏松[15]。在本次研究中，2型糖尿病患者血清骨钙素水平显著低于健康对照组，也提示糖尿病患者存在骨转换减弱，骨形成速率低于骨吸收速率，增加骨质疏松和骨折风险。胰岛素样生长因子1以浓度依赖方式刺激骨钙素的合成增加[16]，是2型糖尿病患者发生骨质疏松的相关机制之一。另外，有文献报道，维生素D缺乏诱导的胰岛素抵抗与肝细胞氧化应激有关。在LO2肝细胞中，通过shRNA抑制1α-羟化酶表达后，维生素D3出现耗竭，同时胰岛素诱导的下游信号(IRS-1、ERK和Akt)通过传导和葡萄糖转运蛋白4表达也受到抑制。N-乙酰半胱氨酸是一种已知抗氧化剂，经过N-乙酰半胱氨酸处理后，1α-羟化酶shRNA对LO2肝细胞的这种影响几乎可以完全消除，值得注意的是 ......