TSLP作为一种细胞因子，主要由上皮细胞分泌，特别是经过抗原激活的支气管上皮细胞和活化的肥大细胞。多种细胞因子参与调解TSLP的表达，如IL-25、IL-33两种上皮细胞起源的细胞因子，能够诱导气道上皮细胞产生TSLP。TSLP通常在细胞受到促炎性的刺激时分泌，而它的分泌反过来又会促进炎症性应答(主要是促进Th2型炎症反应)[7]。研究显示，TSLP主要是结合树突状细胞表面的特异性TSLP受体，从而促使树突状细胞的活化，使CD40、CD80、CD86等共同刺激因子的表达水平升高，诱导T细胞活化、增殖、分化，并直接促进幼稚CD4+T细胞向2型辅助T细胞(Th2细胞)分化，进一步导致Th2型细胞产生IL-5、IL-18、IL-33等炎性因子，使以嗜酸性粒细胞为主的超敏性炎症细胞聚集，加重哮喘气道炎症的发生[8]。

    Liu S等[9]研究发现，支气管哮喘患者外周血及支气管肺泡灌洗液中的TSLP水平会升高，且其支气管肺泡灌洗液中的TSLP水平与类固醇激素对分泌IL-5等炎性细胞因子的抑制能力呈负相关 ......